Beta-Rezeptoren-Blockade: Klinische Pharmakologie und by Johannes Bonelli

By Johannes Bonelli

Die Beta-Rezeptoren-Blockade hat sich als ein neues, sehr wirk sames Prinzip zur pharmakodynamischen Beeinflussung von Herz und Kreislauf erwiesen. Da sich gezeigt hat, daB dieses Prinzip bei ver schiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems von praktischer Bedeutung sein konnte, wurden in letzter Zeit zahlreiche Substanzen synthetisiert, die eine betarezeptorenblockierende Wirkung entfalten. Das eingehende Studium dieser neuen Substanzen hat gezeigt, daB sie in ihrem Wirkungsspektrum recht verschieden sind. Es haben sich aufgrund der Wirkungsweise vier Gruppen von Substanzen heraus kristallisiert, namlich kardioselektive mit und ohne intrinsische Akti vitat sowie nicht kardioselektive mit und ohne intrinsische Aktivitat. Wahrend diese Substanzen sehr intestine im Tierversuch experimentell getestet sind und auch einzelne Wirkungen beim Menschen eine genaue examine erfahren haben, so fehlen entsprechende Untersuchungen am Menschen, in denen das Zusammenspiel der gesamten Kreislauf rules im gesunden und kranken Organismus analysiert worden ware. Es ist das groBe Verdienst Bonellis, dies en Mangel erkannt zu haben. Er hat nun versucht, durch systematische Untersuchungen die fehlenden 1nformationen beim Menschen zu sammeln. Er hat hierzu entsprechende Untersuchungen in Ruhe und unter korperlicher Be lastung, bei RechenstreB und Orthostase durchgefiihrt und hat die Wirkungen sowohl bei akuter als auch bei chronischer Verabreichung der Substanzen studiert. 1m dritten Abschnitt des vorliegenden Werkes wurde die Wirkung der einzelnen Gruppen von Betablockern bei hyperkinetischem Herzsyndrom, koronarer Herzkrankheit, StreB, orthostatischer Kreislaufregulationsstorung und Hypertonie eingehend untersucht.

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Ist bereits die Hohe des SV aus dem Kontrollversuch erreicht (ausgezogene Linie im mittleren Teil der Abbildung). Trotzdem findet man noch kaum eine Wirkung von Isoproterenol auf die HF. Dieser vorzeitige Anstieg des SV kann prinzipiell durch drei Mechanismen zustande kommen: 1. Durch Erhohung der Vordehnung (preload) konnte ein SVAnstieg im Sinne des Frank-Starling-Mechanismus erreicht werden [192]' dann allerdings miiBte parallel mit dem Anstieg des SV auch ein Anstieg der enddiastolischen Driicke im linken Ventrikel bzw.

Schematische Gegeniiberstellung einer ,8-Rezeptoren-Stimulation bzw. ,8-Rezeptoren-Blockade mit cardio-selektiven und nicht selektiven (i'-RezeptorenBlockern 5. Bei einer Pl-selektiven /3-Rezeptoren-Blockade (sogenannte "cardioselektive" Blockade) kommt es nur zu einer T eilblockade am H erzen. Das hamodynamische Gleichgewicht ist infolge der fehlenden /32-Rezeptoren-Blockade in der Peripherie gestort (Blutdruckabfall) und fuhrt zur Auslosung vagaler Reflexe 3 Bonelli, Beta-Rezeptoren-Blockade 34 Experimenteller Teil (Isoproterenol-Versuch) 6.

Es zeigt sich namlich, daB die SV-Kurve unter p-Rezeptoren-Blockade mit dem cardio-selektiven p-Blocker Metoprolol ebenfalls etwas friiher ansteigt als die HF- bzw. Kontraktilitatskurven. Eine unterschiedliche Affinitiit zu denjenigen Rezeptoren am Herzen, die die positiv-inotrope bzw. positiv-chronotrope Wirkung vermitteln, kann offensichtlich fiir dieses Phanomen hier nicht verantwortlich gemacht werden, weil es zu keiner Dissoziation zwischen den HF- und Kontraktilitiitskurven kam. Auch die zweite mogliche Ursache eines vorzeitigen SV-Anstieges, namlich eine erhohte Vorbelastung, kann anhand des Pc-DruckKurvenverlaufes (Abfall statt Anstieg) ausgeschlossen werden.

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